研究室在合成酚类抗氧化剂对双壳贝类氧化应激-细胞死亡损伤机制研究方面取得新进展，研究成果以“Unveiling the mechanisms of oxidative stress-mediated multi-pathway programmed cell death in Ruditapes philippinarum exposed to butylated hydroxytoluene (BHT)”发表在环境科学与生态学领域顶级期刊Journal of Hazardous Materials（中科院1区Top期刊，IF=11.3）上。

  合成酚类抗氧化剂（SPAs）是一类高效受阻酚类抗氧化剂，广泛应用于橡胶、塑料、食品和个人护理品中，SPAs是世界上目前使用最广泛的抗氧化剂，在生产、加工、使用和废弃等全生命周期过程中，通过多种途径释放至陆地和水域环境中，且具有生物毒性，已成为一类典型的新污染物。SPAs已在水体、表层沉积物、土壤、污泥和人类、海鸟、海洋哺乳动物等多种生物中广泛检出，由此表明SPAs具有潜在的生态风险和健康风险。目前已有研究表明SPAs可通过诱导脊椎动物“氧化应激-细胞器应激”轴介导细胞凋亡，但目前尚无其它程序性细胞死亡方面的研究报道，尤其是关于SPAs对水生无脊椎动物细胞死亡机制的研究尚属空白。因此，全面解析SPAs对水生无脊椎动物氧化应激-细胞死亡机制，这对于深入阐明SPAs的毒性机制与海洋SPAs潜在的生态风险具有重要意义。

菲律宾蛤仔（Ruditapes philippinarum）营滤食性生活，是浅海滩涂埋栖生物群落的优势种，常被作为海洋污染的指示生物。本研究以菲律宾蛤仔为研究对象，选择生产量大、应用广泛且环境检出率高的2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（BHT）为典型SPAs，整合转录组学与计算机模拟分析等技术，探究了菲律宾蛤仔在BHT胁迫下氧化应激-损伤和细胞死亡机制。结果表明，菲律宾蛤仔暴露于BHT中，消化盲囊ROS显著升高，在染毒前期（0-6d）抗氧化防御系统被诱导，后期（12-21d）通过靶向抑制NRF2核受体，造成抗氧化防御水平下降和生物大分子损伤效应。同时在BHT染毒下，ROS通过干扰钙泵途径，破坏了内质网Ca²⁺稳态，触发了内质网-线粒体应激轴，诱导了细胞凋亡；通过Fe²⁺稳态失衡，推进ALOX5介导的脂质过氧化和细胞铁死亡；通过激活NLRP3-CASPASE1信号途径，诱发细胞焦亡并释放炎症因子。本研究首次阐明了SPAs通过氧化应激介导水生无脊椎动物的细胞死亡途径与机制，进一步加深了SPAs生物毒性机制的新认知，为海洋SPAs污染评估和生物多样性保护提供了科学依据。

该成果由中国海洋大学水产动物环境生理学研究室潘鲁青教授课题组完成，研究室博士研究生戚瑞成为论文第一作者，潘鲁青教授为通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金面上项目（32273106）的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2026.142340