研究室在合成酚类抗氧化剂对双壳贝类脂质代谢障碍和炎症风险研究方面取得新进展，研究成果以“Bioaccumulative toxicity of butylated hydroxytoluene in Ruditapes philippinarum: Lipid metabolic disruption and inflammatory risk”发表在环境科学与生态学领域顶级期刊Journal of Hazardous Materials（中科院1区Top期刊，IF=11.3）上。

随着工业化和城市化加速推进，合成化学品的生产与使用呈爆发式增长，导致大量化学品扩散至陆地和海洋环境，由此产生大量的新污染物（ECs），对生态环境与人类健康构成全球性挑战。合成酚类抗氧化剂（SPAs）是一类高效受阻酚类抗氧化剂，广泛应用于食品、橡胶和塑料等领域，并在水体和生物中广泛检出。同时，SPAs具有高生物富集潜力，已有研究表明SPAs具有神经、内分泌、生殖和免疫等生物毒性效应，已被视为一类典型的新污染物。已有研究显示SPAs能诱发脊椎动物脂质代谢障碍和炎症，但其潜在分子机制尚未明确。目前，水生无脊椎动物在SPAs胁迫下脂质代谢紊乱和炎症风险机制未见报道，这对SPAs的水域污染风险评估和生态系统保护尤为重要，亟需深入研究。

本研究以生产量大、应用范围广、污染含量高的2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚（BHT）为典型SPAs，选择分布广泛和埋栖优势物种菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum) 为模式生物，探究了菲律宾蛤仔在BHT的胁迫下脂质代谢障碍与炎症风险。结果表明，在BHT胁迫下蓄积含量和脂类物质含量增加，其蓄积与甘油三酯、甘油磷脂（尤其PC）直接相关；分子动力学模拟发现BHT分子羟基和磷脂头基相互作用易吸附于膜表面，叔丁基支链位阻效应限制了其跨膜转运，其转运-蓄积速率偏低。靶点预测和分子对接显示，BHT能与脂质代谢关键信号因子（SREBP1、PPARα/β）等形成稳定结合，可通过内质网应激、mTOR-SREBP1 和 PPARα/β途径分别促进脂肪酸合成/分解，由此BHT可通过多种途径调控脂质代谢，造成脂类异常沉积。BHT能通过脂毒性（TLR4-MYD88）、神经递质-免疫和氧化应激（cGAS-STING1）途径，激活核转录因子NF-κB，从而诱发低度炎症反应。同时清除实验也验证上述研究结果。因此，本研究首次解析了SPAs 在水生无脊椎动物中脂质代谢障碍和炎症的诱发机制，为新污染物对水生动物毒性机制研究提供了新视角。

该成果由中国海洋大学水产动物环境生理学研究室潘鲁青教授课题组完成，研究室博士研究生戚瑞成为论文第一作者，潘鲁青教授为通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金面上项目（32273106）的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2026.142237